Si te da miendo la insulina la IGF-1 es un buena opcion.


Lo que comena oMeGa es cierto debe existir un component e genetico, el daño colateral hay que buscarlo en otro sitio no en el tiroides. A mi me fue bien el uso de T3 me quedo con la duda de si despues hubo rebote pero no recuerdo bien ya que al mismo tiempo hubo cambio de roid por lo que no puedo aislar el suceso. Nunca he pasdo de 25 mcgrs y lo he metido con clen y por las noches me pegaba unas sudadas del copon tenia que cambiar la camiseta era impresion ante.

Sincerame nte estoy muy contento con mi primera experienc ia lo he usado en PCT y me ha dado un repunte y he mantenido todo lo ganado y con definicio n incluso algo mas. Es mas me guardo el otro vial para cruzarlo en parte en proxim ciclo con bolde trenbo wins y en ptc otra vez. En mi diario tienes la estructur a del ciclo con IGF-1 en este caso meto menos mcgrs ya que lo meto con roids  y no como ahora con con gh solo. Supongo que a ti te pasa como a mi solo con ver los hc engordo pues con la IGF-1 me he puesto ciego de hidratos y la verdad solo he subido en volumen y definicio n me aprietan todas las camisas mas que antes y alguna incluso la he roto.

Las hormonas tiroideas, triiodoti ronina (T3) y tiroxina (T4) son secretada s por la glándula tiroides luego del estímulo de la TSH, que ejerce su acción promovien do la transcrip ción de los genes de la tiroglobu lina y la tiroperox idasa por interacci ón con su receptor. Esta secreción está regulada por feed-back negativo dependien te de la concentra ción de T4 y en menor medida de T3 en sangre. La triiodoti ronina es un aminoácid o iodado derivado de la fenilalan ina. La molécula contiene un 58% de yodo.
Dentro de la célula T4 se convierte en T3 por acción de la enzima 5’ deiodinas a. Esto sugiere que la T4 es una prohormon a y la T3 la forma activa de la hormona. La actividad biológica de T3 es de 6 a 8 veces la de T4.
Aproximad amente 10 µg de T3 y 100 µg de T4 son liberados a circulaci ón diariamen te y 25 mg de T3 son producido s diariamen te por la conversió n de T4 a T3 en tejido periféric o.
La biosíntes is de hormonas tiroideas tiene lugar en la matriz proteica de una glicoprot eína de gran tamaño (tiroglobu lina). La T4 se forma en el seno de esta proteína especific a de la tiroides, tras un acoplamie nto de sus precursor es MIT (monoiodot ironinas y DIT (diiodotir oninas).
Sólo el 20% de la T3 circulant e es secretado directame nte por la tiroides, mientras que el resto (80%) procede de la transform ación periféric a (fundament almente hígado y riñón) de T4 en T3 por la acción enzimátic a de una 5´deiodinasa. Por otra parte la T4 es capaz de transform arse en T3 reversa biológica mente inactiva, por desiodaci ón. Esta vía de deshaloge naciones explica la metaboliz ación del 80% de la hormona tiroidea circulant e. El 20 % restante sigue el camino de menor importanc ia formando derivados acéticos (TRIAC, TETRAC) y propiónic os, que se eliminan principal mente por orina. La rápida eliminaci ón de T3 y T3 reversa se debe a la menor afinidad de fijación por las proteínas tiroideas .
Un 70-75% circula unida a TBG (proteína ligadora de hormonas tiroideas), y un 25-30% unida a albúmina. El 0,4% de la T3 circula libre y ésta es la forma biológica mente activa.
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos biológico s mediante fijación a nivel de receptore s celulares específic os (nucleares).
La T3 no atraviesa la placenta en concentra ciones fisiológi cas. La placenta actúa como una barrera totalment e impermeab le a la TSH, parcialme nte permeable a la triyodoti ronina (T3) y a la tetrayodo tironina (T4) y permeable a los yoduros y a algunas drogas antitiroi deas.
Aunque la T4 es cuantitat ivamente la hormona tiroidea predomina nte la mayoría de las acciones biológica s parecen ser debidas a T3. En el feto TSH, T3 y T4 son detectabl es desde la 10 semana de gestación . Debido a que hay muy baja actividad de la T4 deiodinas a, la conversió n de T4 en T3 es mínima y las concentra ciones de T3 en sangre de cordón son extremada mente bajas. Durante el período neonatal puede presentar se un hipotiroi dismo transitor io.

Funciones de las hormonas tiroideas:

La T3 aumenta el consumo de O2 y la producció n de calor.
Disminuye n la concentra ción de superóxid o dismutasa, lo cual origina aumento del radical libre superóxid o.
Poseen efectos inotrópic os y cronotróp icos positivos en el corazón. Aumento del débito cardíaco y gran aumento en la frecuenci a cardíaca.
Aumentan la sensibili dad a las catecolam inas.
Mantienen los flujos hipóxicos e hipercápn icos normales en el centro respirato rio.
Estimulan la motilidad intestina l.
Estimulan la resorción ósea y en menor grado la formación ósea.
Estimulan la síntesis de proteínas estructur ales.
Aumentan la síntesis y degradaci ón del colestero l. Aumento del número de receptore s hepáticos de LDL.
Actúan en el desarroll o neuronal y esqueléti co fetal.
Aumentan los receptore s beta adrenérgi cos miocárdic os.
Estimulan la eritropoy esis.
Estimulan el metabolis mo.
Estimulan el aclaramie nto farmacoló gico.
Aumentan la velocidad de miorrelaj ación.
La relación T3/T4 puede variar en condicion es patológic as tiroideas o bien en función de variacion es en las necesidad es metabólic as periféric as en el curso de patología s extratiro ideas. La principal adaptació n a una ingesta baja de yodo es la síntesis preferenc ial de T3 en vez de T4, lo cual aumenta la efectivid ad metabólic a de la hormona secretada . Por otro lado el exceso de yodo inhibe muchas funciones tiroideas . La capacidad de la tiroides normal para “escaparse” de estos efectos inhibidor es (efecto de Wolf-Chaicoff) permite que la glándula continúe la secreción de hormonas a pesar de una alta ingesta de yodo en la dieta.
El hipotiroi dismo primario se debe a una enfermeda d intrínsec a de la tiroides y se caracteri za por presentar niveles bajos de hormonas tiroideas con concentra ciones elevadas de TSH. Constituy e el 98% de los casos de hipofunci ón tiroidea. El resto de los hipotiroi dismos se originan por una deficienc ia de TSH (hipotiroi dismo central) de causa hipofisar ia (hipotiroi dismo secundari o) o hipotalám ica (hipotiroi dismo terciario), o por resistenc ia generaliz ada a la acción de las hormonas tiroideas .
La causa más común de hipotiroi dismo a nivel mundial es la deficienc ia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado, las etiología s más frecuente s son la tiroiditi s crónica autoinmun e y el tratamien to previo con 131 I y/o con cirugía.
El hipertiro idismo puede deberse a: enfermeda d autoinmun e (enfermeda d de Graves) , adenoma tóxico (enfermeda d de Plummer), bocio toxico multinodu lar , teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperacti vo), síndrome de secreción inadecuad a de TSH (adenoma hipofisar io secretor de TSH o resistenc ia hipofisar ia a T3 y T4 ), etc.
La TSH estimula más la síntesis de T3 que de T4. De este modo, en situación de hipofunci ón tiroidea la secreción de T3 desciende menos que la de T4 y la contribuc ión de la tiroides a la totalidad de la producció n de T3 aumenta. Otro mecanismo que minimiza las consecuen cias del hipotiroi dismo consiste en el increment o de la conversió n de T4 a T3 en los tejidos extratiro ideos
Para el diagnósti co de hipotiroi dismo primario, la determina ción de T3 es menos fiable que la de TSH y T4 libre debido a que también desciende en individuo s ancianos sanos y en pacientes con enfermeda des no tiroideas y puede ser normal hasta en un 20-30 % de los hipotiroi deos (por aumento relativo de la síntesis tiroidea de T3 inducida por TSH y mayor conversió n periféric a de T4 en T3).

Pues pastillas hay de distintas concentra ciones seria interesan te saber cuanto usa.
Las que tengo son de 50 mcrgrs.

A ver hay de 50, 100 y 200 mcgrs. Por lo que entiendo entre 50 y 100 esta bien, lo mas important e es por cuanto tiempo como maximo para no joder el tiroides.

a ver a ver... con tanto material creía que habían llegado a alguna otra conclusió n..
con 100 - 150 mcg de t4 se puede reemplaza r nuestra producció n endógena "completam ente", inhibir la TSH, por lo tanto inhibir totalment e la glándula tiroides y así luego de cagar este eje hormonal. .. seguir estando "eutiroide o" osea con la misma cantidad de hormona que había antes de meter la exógena.. puede ser que yo no estoy terminand o de entender algo¿?

El uso de gh afecta al tiroides otra cosa es que el cuerpo se consiga acomodar a mi en los ultimos analisis me salio un pelin baja la T4 sin embargo la T3 bien tras un perido de mas de un año de uso de gh. Si damos un empujon minimo en T4 garantiza mos que nuestra conversio n a T3 siga en funionami ento y no restamos anabolism o si metemos T3  a razon de 25 mcrgs dia lo inhibimos ya que creo que es lo que producimo s diariamen te ¿no?