Hormonas tiroideas T3 y T4. Dr Karl Hoffman

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King:


Vaya palo de textos cientific os os estoy dando hoy eh?  :jajaja :jajaja :jajaja :jajaja

Bueno la cuestión es que los veo interesan tes y por eso los posteo. este en particula r me ha gustado mucho y aunque data del año 2003 la verdad es que es muy esclarece dor-

Nota: He eliminado algunos apartados que me parecían tediosos y sin contenido práctico.

Hormona tiroidea para la pérdida de peso
 
Por: Karl Hoffman

Introducc ión

Las hormonas tiroideas, en particula r, triyodoti ronina (T3) son un pilar en el arsenal de fármacos usados por los culturist as para la pérdida de grasa. El uso generaliz ado de órdenes de metro T3 una comprensi ón de su mecanismo de acción, así como un conocimie nto de cómo es más eficaz y utilizado con seguridad, con miras a reducir al mínimo los efectos secundari os.

Función de la Tiroides y Fisiologí a

Antes de saltar a la derecha en una discusión sobre el uso de la hormona tiroidea para la pérdida de grasa, un poco de revisión de la función tiroidea y de la fisiologí a puede estar en orden. La glándula tiroides segrega dos hormonas de interés para nosotros, la tiroxina (T4) y triyodoti ronina (T3). T3 es considera da la hormona fisiológi camente activa, y T4 se convierte en la periferia en T3 por la acción de la enzima deyodinas a. La mayor parte de la T3 del cuerpo (alrededor del 80%) proviene de esta conversió n. La secreción de la T4 está bajo el control de la hormona estimulan te de la tiroides (TSH), que es producida por la glándula pituitari a. La secreción de TSH a su vez es controlad o a través de la liberació n de hormona liberador a de tirotropi na que se produce en el hipotálam o. Esto es análogo a la producció n de testoster ona, cuando la GnRH del hipotálam o hace que la hipófisis para la liberació n de LH, que a su vez estimula los testículo s para producir testoster ona.

Además de la T3, que ha sido reconocid a recientem ente de que existen dos metabolit os activos adicional es de T3: 3,5 y 3,3 'diiodothy ronines, que colectiva mente se llaman T2. Los estudios han demostrad o que la 3,3 '-T2 puede ser más eficaz para aumentar la tasa metabólic a en reposo cuando los sujetos con hipotiroi dismo son tratadas con T3, que cuando lo normal (eutiroide o) asignatur as que se imparten T3. Por lo tanto, en sujetos normales de 3,5-T2 puede ser el principal metabolit o activo de la T3 (1)

Al igual que el eje hipotálam o-hipófisis-gonadal, la glándula tiroides está bajo control de retroalim entación negativa. Cuando suben los niveles de T3, se suprime la secreción de TSH. Este es el mecanismo por el hormona tiroidea exógena suprime naturales producció n hormona tiroides. Hay una diferenci a entre la forma aunque los esteroide s anabólico s suprimir la producció n natural de testoster ona y la T3 manera suprime la tiroides. Con esteroide s, el más grande y pesado del ciclo, más tiempo a su natural de la testoster ona es suprimida . Este no es el caso de la hormona tiroidea exógena.

Contraria mente a lo que se ha señalado en la literatur a de musculaci ón, no hay pruebas de que la suplement ación a largo plazo de la tiroides de alguna manera dañar la glándula tiroides. Sin embargo, la mayoría de los culturist as elegirá a su ciclo de T3 (o T4 que en la mayoría de los casos funciona igual de bien), como parte de una estrategi a de corte, ya que el T3 es catabólic o con respecto al músculo como lo es la grasa. Como se mencionó anteriorm ente, T3 a largo plazo inducida por el hipertiro idismo también es catabólic os en el hueso, así como el músculo.

Ha habido una serie de estudios que han demostrad o que durante el ayuno, o cuando la ingesta de hidratos de carbono se reduce a aproximad amente 25 a 50 gramos por día, los niveles de disminuci ón deyodinas a, impidiend o la conversió n de T4 a T3 fisiológi camente activas.

Desde el punto de vista evolutivo esto tiene sentido: durante los períodos de hambre el cuerpo, ideológic amente hablando, les gustaría reducir su tasa metabólic a basal para preservar la grasa y, especialm ente, las reservas musculare s. Sin embargo, un reciente estudio que demuestra la eficacia y la seguridad de la dieta cetogénic a para la pérdida de peso registrad o ningún cambio en los niveles circulant es de T3.  Así que esta cuestión no totalment e resuelta. Sin embargo, las personas que contempla n los suplement os de tiroides durante la dieta cetogénic a podría preferir T3 sobre T4 desde el grueso de la investiga ción sugiere una disminuci ón en la conversió n periféric a de T4 a T3 durante la dieta baja en carbohidr atos.

Ahora que hemos revisado un poco acerca de la función tiroidea, vamos a considera r cómo es que la hormona de la tiroides ejerce sus efectos a la quema de grasa.

El aumento del metabolis mo oxidativo de la Energía

La hormona tiroidea ha sido reconocid a como un regulador important e del metabolis mo oxidativo de la producció n de energía sustratos (alimentos o sustratos almacenad os como grasa, músculo y glucógeno) de la mitocondr ia. Las mitocondr ias son las centrales eléctrica s a menudo llamada "célula", porque aquí es donde los alimentos se transform an en energía útil en forma de ATP. T3 y T2 aumentar el flujo de nutriente s en la mitocondr ia, así como la velocidad a la que se oxidan, mediante el aumento de las actividad es de las enzimas implicada s en la vía metabólic a oxidativa . La tasa de aumento de la oxidación se refleja en un aumento en el consumo de oxígeno por el cuerpo.

T3 y T2 parecen actuar por diferente s mecanismo s para producir resultado s diferente s. T2 se cree que actúa directame nte sobre la mitocondr ia, el aumento de la tasa de respiraci ón mitocondr ial, con el consiguie nte aumento en la producció n de ATP. T3 en los actos por otro lado en el plano nuclear, induciend o la transcrip ción de los genes que controlan el metabolis mo de la energía, principal mente de los genes de proteínas de desacopla miento de las llamadas, o UCP (véase más abajo). El curso temporal de estas dos acciones es muy diferente . T2 comienza a aumentar la respiraci ón mitocondr ial y la tasa metabólic a de inmediato . T3 por otra parte requiere un día o más para aumentar la RMR desde la síntesis de nuevas proteínas, la UCP, se requiere (1).

Hay una serie de mecanismo s mediante el cual supuestos T2 se cree que aumentar las tasas de producció n de energía mitocondr ial, lo que resulta en un aumento de los niveles de ATP. Estas incluyen una mayor afluencia de Ca + + en la mitocondr ia, con el consiguie nte increment o de deshidrog enasas mitocondr iales. Esto a su vez llevaría a un aumento de los sustratos disponibl es para la reducción de la oxidación . Un aumento en la actividad de la citocromo oxidasa también se ha observado . Esto acelerarí a la reducción de O2, la aceleraci ón de la respiraci ón.

Mitocondr ial desenganc he

Como se mencionó, las mitocondr ias se caracteri zan a menudo como centro neurálgic o de la célula. Convierte n los alimentos en ATP, que se utiliza para alimentar los procesos metabólic os del cuerpo. Mucha investiga ción sugiere que la T3, al igual que otro agente mucho más potente DNP, tiene la capacidad de desacopla r la oxidación de sustratos de la producció n de ATP. T3 se cree que aumentar la producció n de proteínas de desacopla miento llamada. Las proteínas de desacopla miento (UCP) es una familia de transport adores que está presente en la membrana mitocondr ial interna, y como su nombre lo indica, se desacopla la respiraci ón de la síntesis de ATP por disipar el gradiente de protones transmemb rana en forma de calor. En lugar de la ATP útil que se producen a partir de sustratos de energía, el calor se genera en su lugar. Hay estudios contradic torios sobre la importanc ia de desacopla nte inducida T3. Los estudios en animales han demostrad o un aumento real en la producció n de ATP en consonanc ia con el consumo de oxígeno aumentado como lo vimos anteriorm ente. Otros estudios en humanos han demostrad o que en el desacopla miento de hecho en el músculo esqueléti co se produce. Esto contribui ría a la termogéne sis inducida por T3, con el consiguie nte aumento en la tasa metabólic a basal (10).

Para compensar el déficit en la producció n de ATP (así como proporcio nar el combustib le para la producció n de ATP adicional se discutió anteriorm ente) más sustratos debe ser quemado como combustib le, resultand o en la pérdida de grasa. Lamentabl emente, junto con la grasa que se quema, algunas proteínas de los músculos es también cataboliz an para la energía. Este es el aspecto negativo del uso de T3, y la razón muchas personas optan por utilizar un esteroide anabólico o prohormon a durante un ciclo de T3 para ayudar a preservar la masa muscular. Los estudios han demostrad o que se trata de una estrategi a eficaz (11). (Glucógeno muscular es también más rápidamen te agotadas, y menos eficiente almacenad a durante el hipertiro idismo. Esto puede explicar parte de la debilidad muscular generalme nte asociados con el uso de T3).

Contrarre star T3 pérdida muscular inducida con AAS o prohormon as hace sentido desde un mirador fisiológi cos también. La tiroides músculo desglose hormona proteica es principal mente mediada por la ubiquitin a llamada-proteasoma. (12). (Hay varias vías metabólic as independi entes de la degradaci ón de proteínas en el cuerpo. Por ejemplo, otra vía, la vía lisosomal, es responsab le del ritmo acelerado de degradaci ón de proteínas musculare s durante y después del ejercicio .) La administr ación de testoster ona se ha demostrad o que disminuye la ubiquitin a-proteasoma actividad . (13) y AAS específic amente en el músculo del proceso de degradaci ón de proteínas estimulad a por la T3.

Lo que no puede ser una estrategi a eficaz para mantener la masa muscular durante un ciclo de T3 es el uso de la hormona de crecimien to exógena (GH). Los estudios han demostrad o que cuando GH y T3 son administr ados al mismo tiempo, el aumento de la retención de nitrógeno normalmen te asociados con el uso de GH es abolida. Esto se ha atribuido a la observaci ón de que la T3 aumenta los niveles de insulina como la proteína de unión al factor de crecimien to, la reducción de la biodispon ibilidad de IGF-1 (14). Sin embargo, GH tiene propiedad es independi entes de la quema de grasa de IGF-1, y el uso de GH con T3 actuaría de forma aditiva para acelerar la quema de grasa, pero con poca o ninguna preservac ión de la masa corporal magra. Así que de nuevo, si GH se utiliza en conjunció n con T3, esteroide s anabólico s / prohormon a uso estaría indicado.

Andregeni c receptor de modulació n

La administr ación de T3 se ha demostrad o que regulan al alza la llamada beta 2 adrenérgi cos en el tejido graso. ¿Cuál es la importanc ia de este efecto de la pérdida de grasa? Antes de la grasa puede ser utilizado como combustib le, debe ser movilizad os de las células de grasa, donde se almacena. Una enzima llamada lipasa sensible a las hormonas (HSL) es la enzima que controla la velocidad de la lipólisis o movilizac ión de la grasa. El cuerpo produce dos catecolam inas, la adrenalin a y la noradrena lina, que se unen a los receptore s beta 2 y activar la HSL. La regulació n al alza de los receptore s beta 2 debido a los resultado s de la T3 de una mayor capacidad de las catecolam inas para activar la HSL, dando lugar a aumento de la lipólisis .

Los culturist as suelen utilizar las drogas como el clenbuter ol, que se unen a los receptore s beta-2 y activar en la misma forma que las catecolam inas endógenas del organismo . El uso de clenbuter ol, junto con T3 puede producir un efecto lipolític o aditivo: T3 aumenta el número de receptore s, mientras que el clenbuter ol se une a los receptore s de la activació n de la lipólisis HSL y en aumento. Dado que el clenbuter ol se regula a la baja la beta 2 del receptor, la mayoría de los culturist as utilizan el clenbuter ol en la semana dos en / dos semana de descanso del ciclo, el argumento de que esta regulació n a la baja minimiza y permite la recuperac ión del receptor. Otra opción es utilizar el ketotifen o antihista mínico simultáne amente con el clenbuter ol. Los estudios han demostrad o que el ketotifen o atenúa la regulació n a la baja de los receptore s beta 2 causadas por el clenbuter ol (15). Por otra parte, la investiga ción en pacientes con SIDA ha demostrad o que el ketotifen o bloquea la producció n de la citoquina proinflam atoria TNF-alfa y catabólic os (16). Esto puede ser de importanc ia para los culturist as, ya que hay pruebas que demuestre n TNF reduce la testoster ona y los niveles de IGF-1 de forma significa tiva (17) (18), mientras que el ejercicio intenso eleva los niveles de TNF. (19)

Además aumentar densidad 2 receptor beta en tejido adiposo, T3 upregulat es este receptor en músculo esqueléti co humanos (12). Esto tiene algunas consecuen cias muy intrigant e si algo especulat ivo para el uso combinado de clenbuter ol y T3. Los estudios en animales han demostrad o que las catecolam inas, en particula r, el clenbuter ol, inhibir la Ca + + dependien te de la proteólis is del músculo esqueléti co (20). Al igual que las vías lisosomal y del proteasom a ubiquitin a-discutido anteriorm ente, Ca + + proteólis is regulada es otra forma de su cuerpo para degradar las proteínas musculare s. Una vez más las implicaci ones son tentadora s: aumento de la densidad de los receptore s beta 2 del uso de T3, junto con el clenbuter ol 2 agonista beta, podría frenar esta vía de catabolis mo muscular.

Otro de los receptore s adrenérgi cos important e para la lipólisis es el receptor alfa-2, lo que impide la movilizac ión de grasa por contrarre star los efectos de los receptore s beta 2. Hay algunos estudios contradic torios sobre los efectos de T3 en el receptor alfa-2, con estudios que muestran ya sea una regulació n a la baja (21) o ningún efecto (22). 

Disminuci ón de la expresión de la fosfodies terasa

En los pacientes con hipertiro idismo, así como en sujetos normales, dado T3, los niveles de la enzima fosfodies terasa se bajan en las células grasas (20). Cuando las hormonas lipolític as, como la epinefrin a (adrenalin a) se unen a los receptore s beta 2 descritos anteriorm ente, inician una cascada de señalizac ión mediada por el mensajero llamado, Äúsecond, AU de AMP cíclico (AMPc). cAMP, a su vez actúa sobre otras enzimas celulares para iniciar y mantener la lipólisis . La señal original se extingue cuando la cAMP es degradada por la enzima fosfodies terasa. Evidentem ente, el mantenimi ento de elevados niveles de cAMP, al reducir las concentra ciones de la fosfodies terasa con T3, a prolongar la lipólisis .

En un aparte, la cafeína se cree que ejercen al menos una parte de su acción lipolític a mediante la reducción de la fosfodies terasa en las células de grasa. Curiosame nte, Viagra y Cialis son también inhibidor es de la fosfodies terasa, pero su actuación parece estar limitado a relajar el músculo liso vascular.

Aumento Crecimien to Hormone Secreción

In vitro, de los animales, y estudios en humanos han demostrad o que la administr ación de T3 aumenta la producció n de hormona de crecimien to. (24) (25) Dado que GH es calorigen ica aparte de un aumento de IGF-1, aumento de hormona de crecimien to puede contribui r a algunos de la quema de grasa asociada con la administr ación de T3. Este efecto puede obviar la necesidad de que el uso de HGH recombina nte caro, como se mencionó anteriorm ente.

Disminuci ón de la secreción de insulina

La insulina es conocida como una hormona lipogénic a. Se promueve el almacenam iento de grasa, facilitan do la absorción de los ácidos grasos de los adipocito s, y la reducción de la oxidación de lípidos en el tejido muscular. Varios estudios han demostrad o que la hormona de la tiroides se asocia con intoleran cia a la glucosa como resultado de la glucosa disminuci ón de la secreción de insulina estimulad a (26).

Este defecto en la secreción de insulina se cree que es resultado de un aumento en la tasa de apoptosis (muerte celular programad a) de las células beta pancreáti cas, como efecto directo del exceso de hormona tiroidea. (27) Este proceso es reversibl e, ya que cuando la hormona tiroidea se retira la tasa de aumento de la replicaci ón de células beta hasta que se recupere la homeostas is. Sin embargo, hay estudios contradic torios sobre los efectos de la T3 en la insulina. Por ejemplo, Dimitriad is, et al (28) mostró una disminuci ón de la glucosa estimula la secreción de insulina, de acuerdo con (25), pero un aumento de la insulina basal. También se observó remoción de la insulina, con un increment o compensat orio en la secreción de insulina basal.

Así que si de hecho, el estado de hipertiro idismo se asocia con menores niveles de insulina, esto podría explicar una parte de la lipólisis estimulad a hipertiro idismo. La desventaj a obvia es que la insulina es una hormona anabólica . La concentra ción de insulina basal se cree que limitar la acción de la vía ubiquitin a-proteasoma de degradaci ón de proteínas de la degradaci ón muscular (29). Por supuesto que se completa con insulina durante el uso de T3 sería contrapro ducente. Sin embargo, como se mencionó anteriorm ente, los esteroide s anabólico s inhiben la actividad de la ubiquitin a-proteasoma, por lo que su uso podría contrarre star cualquier pérdida en el anabolism o muscular a causa de una caída de los niveles de insulina.

El futuro

Como se mencionó al principio de este artículo, con un gran obstáculo en la adopción de T3 por la comunidad médica como un agente antiobesi dad es su efecto nocivo sobre el corazón. La investiga ción reciente ha identific ado dos isoformas del receptor de la hormona tiroidea, TRalpha y TRbeta. El TRalpha forma preferent e puede regular el ritmo cardíaco, y un agente experimen tal, GC-1, ha sido desarroll ado que se une selectiva mente al receptor TRbeta, con efectos mínimos sobre el corazón (30). La distribuc ión y las acciones de TRalpha y TRbeta en todo el cuerpo todavía no están bien caracteri zados. Sin embargo en caso de que a su vez que TRalpha es específic a para el corazón, y luego drogas como la GC-1 puede llegar a ser agentes eficaces de la quema de grasas con un perfil mucho más seguro que T3 o T4.


Toda mi investiga ción sobre este tema me ha llevado a la misma conclusió n llegó el Sr. Haycock. Es decir, T2 es sólo un poco menos de supresión de TSH, T3 que es, y sólo los paquetes de una porción del golpe lipolític a de T3, sin la posibilid ad de aumentar la expresión de la UCP, que es un important e determina nte de la acción de la hormona tiroidea.

Resumen

Hemos discutido una serie de maneras en que T3, y su metabolit o activo acto T2 para aumentar gasto energétic o en reposo. También se discutier on algunos de los inconveni entes del uso de T3, como el estrés cardíaco, así como la posible pérdida de masa muscular. Es irónico que el último puede ser de más interés para muchos bodybuild ers que la de otros posibles efectos más graves sobre la salud. Sin embargo, utiliza de forma moderada y por períodos cortos (un par de meses o menos) en personas sin enfermeda d cardiovas cular preexiste nte T3 tiene un perfil relativam ente seguro médico, en comparaci ón con otros agentes lipolític os como DNP. Tal vez lo más important e es que hemos presentad o pruebas sustancia les de que incluso el uso a largo plazo de los niveles de T3 suprafisi ológicos no daña la glándula tiroides.


Toma ya, a leer

Salu2

King

gladiatos:
muy buen aporte.

gracias.

gabriel270569:
Eres un Crack.

angel_manowar:
Que grande que eres.

King for president .

Gracias.

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