Lo que hacen en otros paises:

El PORCENTAJ E - fija la terapia de ciclo - el Protocolo (s):

1.) 1,000 IUS HCG - chorionic humano gonadotro pin - 3x/wk (mon/wed/fri) en combinaci ón con 20 mgs Nolvadex EDITOR durante las 3 primeras semanas. Después, interrump a HCG y siga con 20 mgs Nolvadex al EDITOR durante las 3 semanas adicional es.

2.) 1,000 IUS HCG - chorionic humano gonadotro pin - 3x/wk (mon/wed/fri) en combinaci ón con 20 mgs Nolvadex EDITOR y 50 mgs Clomid EDITOR durante las 3 primeras semanas. Después, interrump a HCG y siga con 20 mgs Nolvadex al EDITOR y 50 mgs Clomid el EDITOR durante las 3 semanas adicional es.

3.) 1,500 IUS HCG - chorionic humano gonadotro pin - 3x/wk (mon/wed/fri) en combinaci ón con 20 mgs Nolvadex EDITOR durante las 3 primeras semanas. Después, interrump a HCG y siga 20 mgs Nolvadex el EDITOR durante las 3 semanas adicional es.

4.) 1,500 IUS HCG - chorionic humano gonadotro pin - 3x/wk (mon/wed/fri) en combinaci ón con 100 mgs Clomid EDITOR y 20 mgs Nolvadex EDITOR durante las 3 primeras semanas. Después, interrump a HCG y siga con 50 mgs Clomid al EDITOR y 20 mgs Nolvadex el EDITOR durante las 3 semanas adicional es.

La opción uno puede ser considera da como un PORCENTAJ E estándar - la terapia de ciclo postal - el protocolo . Esto debería aplicarse a todos los ciclos básicos. La opción 2 es generalme nte la misma como la opción un excepto la adición de Clomid que es añadido como una ayuda de recuperac ión de apoyar. La opción tres y cuatro incorpora HCG más alto - chorionic humano gonadotro pin - la dosificac ión y tiene una relación similar a opciones un y dos en el sentido que Clomid es incorpora do al éste como una ayuda de recuperac ión de apoyar.

HCG - chorionic humano gonadotro pin - Durante Ciclo:

HCG - chorionic humano gonadotro pin - en la combinaci ón con Nolvadex puede y deber ser usado durante prolongad o (12 +/wks) y la alta dosificac ión (1,000+mgs/wk) ciclos. En este caso, 500-1,000 IUS HCG EL EDITOR en la combinaci ón con 20 mgs Nolvadex el EDITOR durante 7-10 días consecuti vamente son el mediados administr ado del ciclo o sin regularid ad (cada 6-8 semanas) durante el ciclo.

El mantenimi ento testicula r el volumen durante el ciclo realmente de hecho mejora la recuperac ión cuando comparado a testículo s atrophied comenzand o el PORCENTAJ E - la terapia de ciclo postal-. Esta solución dirige tanto atrofia testicula r como prevenció n de desensibi lización de célula Leydig (habló después) asociado con HCG - de chorionic humano gonadotro pin - el uso.

Me  quito el sombrero Caparso,buen aporte amigo!

Pct de L. Rea,otro tio reconocid o.La fuente es el libro the perfect beast

Cuando ciclos AAS corrieron más largo que 30 días, el HPTA recibió señales de lazo de reacción mega negativas de la aromatiza ción elevada andrógena niveles de estrógeno inducidos .
El cuerpo intentó recuperar homeostas is por aumentand o catabolic la química de actividad como cortisol. Después de la interrupc ión de AAS exógeno, estrógeno y cortisol dominaron el rehusar AAS el nivel plasma que a su turno envió una señal de producció n negativa endógena andrógena (contando " los muchachos " para ir sissy) al hypothala mus. Este plomo(ventaja) a remota supresión HPTA y un caso malo de síndrome contraído chiflado.
Esto es exactamen te por qué breves Fases de golpeador Max Androgen eran más productiv as que protocolo s más largos. Los ciclos que terminan la alta actividad en 30 días o menos no crearon la disfunció n seria HPTA tampoco el cuerpo tenía el tiempo para totalment e adaptarse con en exceso altos niveles de cortisol

EL DÍA DROGA EL DÍA ......... ......... ......... ......... ......... ........ DROGA ......... ......... ......... ......... .........

1. HCG 500iu 4xd/Clomid 50mg ......... ......... ....... 12. Clomid 50mg 2xd/Arimidex 0.5mg2xd 2xd/Nolvadex 30mq
2. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ......... 13. HCG 2000ui/Clomid 100mg Nolvadex 30mg

3. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ........ 14. Clomid 100mg/Arimidex 1 mg


4. HCG 200ui/Clomid 100mg ......... ......... ....... 15. Clomid 100mg/Arimidex 1mg/Nolvadex 30mg
5. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ......... 16. HCG 2000ui/Clomid 100mg/Nolvadex 30mg

. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ......... 17. Clomid 100mg/Arimidex 1mg nolvadex 30mg
7. HCG 2000uid/Clomid 100mg ......... ......... ........ 18. Clomid 100mg/Arimidex 1mg/Nolvadex 30mg
8. Clomid 100mg/arimidex1mg ......... ......... . 19. HCG 2000ui/Clomid 100mg/Nolvadex 30mg

9. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ......... . 20. Clomid 100mgArim idex 1mg nolvadex 30 mg
10. HCG 2000ui/Clomid 100mg ......... ......... ....... 21. Clomid 100mg/Arimidex 1mg/Nolvadex 30mg
1 1. Clomid 100mg/Arimidex 1mg ......... ........ 22. HCG 2000 Clomid 100mg/Nolvadex 30mg

Uno muy bueno pero largo:

Terapia Post Ciclo (PCT)
Por: Anthony Roberts

Después de un ciclo tenemos una meta: mantener las ganancias que hemos hecho durante el ciclo. Desafortu nadamente , esto es más fácil de decir que de hacer, porque los niveles de varias hormonas y otras sustancia s que estaban circuland o por el cuerpo durante el ciclo (inmensas cantidade s de testoster ona, factor de crecimien to similar a la insulina, hormona de crecimien to, y pequeñas cantidade s de desecho de glucocort icoides) están ahora cambiando . Tristemen te, están haciendo camino para cantidade s más bajas de las hormonas que queremos para construir músculo y para cantidade s más altas de las catabólic as. Lo que necesita hacerse, tan rápido como sea posible, es lograr que tu cuerpo reinicie la producció n de su propias hormonas anabólica s naturales y produzca menos de las catabólic as. Desafortu nadamente , tu cuerpo tiene otros planes.

Pero, nosotros, también tenemos otros…

…Y confío plenament e en que este protocolo te permitirá recuperar tus niveles hormonale s propios rápidamen te y perder muchas menos ganancias de las que lograste trabajand o duro durante el ciclo. Este protocolo, que es típicamen te implement ado después de un ciclo es llamado “Terapia Post Ciclo” o “PCT” para abreviar (por sus siglas en inglés: Post Cycle Therapy).

Primero voy a decirte cuales hormonas anabólica s están típicamen te bajas cuando un ciclo termina, y cuales catabólic as están altas, entonces, te diré cuales drogas pueden cambiar esa condición lo más pronto posible. ¿Es todo esto necesario? No, no del todo. Puedes saltar hasta el final del artículo y ver la pequeña tabla que hice – hasta donde llegan las posibilid ades de mi computado ra – que tiene todas las recomenda ciones de dosificac ión y los compuesto s involucra dos para recuperar te apropiada mente de tu ciclo. Pienso, sin embargo, que verás algunas recomenda ciones curiosas si simplemen te saltas hasta el final, y te encontrar ás a ti mismo leyendo todo el artículo para averiguar de donde vienen – o quizá solo tratarás de indagar ¿qué me ha pasado?

No estoy reinventa ndo la rueda aquí, y puedes haber visto un poco de esta informaci ón en alguna parte (probablem ente en algo que he escrito, posibleme nte en algún lado en Internet o en una revista), pero estoy seguro de de dos cosas:

• Nunca has visto este protocolo PCT en ningún lado.
• Este es el PCT más efectivo que verás jamás.

Primero, te daré una breve explicaci ón en el cuerpo y como funciona, y por qué hay un lapso perdido después del cese de los efectos de los esteroide s anabólico s antes de que el cuerpo vuelva a la normalida d. Recuerda que durante este lapso muerto perderás ganancias, por lo tanto lo que necesitam os realmente es hacerlo lo más corto posible. Primero, necesitam os entender un poquito qué esta pasando en tu cuerpo, cuál es la causa de que suceda naturalme nte, y qué hormonas son las que desempeña n qué función. No te preocupes . Trataré de hacerlo “sin dolor”.

En la pubertad, la Hormona Liberador a de Gonadotro pina (GnRH, Gonadotro pin Releasing Hormone por sus siglas en inglés) es increment almente liberada del hipotálam o sucesivam ente, causando la secreción de la Hormona Folículo Estimulan te (FSH – Follicle Stimulati ng Hormone, por sus siglas en inglés), aunque de forma general se cree que solo tiene un rol en la producció n de esperma, realmente ayuda en la regulació n de las funciones de las células de Leydig, mientras que la LH causa directame nte la secreción de hormonas androgéni cas por las células de Leydig como la testoster ona (que es la causante de la aparición de otras hormonas anabólica s: Factor de Crecimien to similar a la Insulina, Hormona del Crecimien to, etc.). Los andrógeno s hacen esto para luego atacar otros tejidos dentro del cuerpo, bien por acoplarse a receptore s androgéni cos (AR), que los encontram os principal mente en el citoplasm a de células específic as, o por lo que es conocido como efectos mediados por no-receptores. Cuando un andrógeno (tu propia testoster ona natural o un esteroide anabólico que haya sido inyectado o ingerido) se acopla a un receptor dentro de la célula, activa la transcrip ción de genes específic os. ¿Qué significa esto? No te preocupes . Significa que la molécula de esteroide le da a la célula un mensaje para hacer algo. En el caso de la testoster ona, por ejemplo, uno de los mensajes enviado a la célula es increment ar la retención de nitrógeno en el cuerpo, permitién donos de este modo usar más de la proteína que tomamos y construir más músculo. En el caso de la testoster ona (o de los esteroide s anabólico s en general), esta transcrip ción causa que un montón de efectos anabólico s diferente s tengan lugar: un increment o en IGF, un decrecimi ento en el cortisol, un increment o en el número de glóbulos rojos y el increment o en la síntesis de proteína del que ya les había hablado. Sin embargo, esto no es decir que el acoplamie nto con los receptore s es lo único que causa efectos anabólico s o androgéni cos. El diagrama de abajo es un ejemplo de la entrada de un andrógeno en una célula objetivo, donde (en este caso) el andrógeno estimula la síntesis de proteína que es el mayor efecto anabólico .

Bajo el control de este estado androgéni co realzado, también vas hacia el desarroll o androgéni co tanto como hacia el desarroll o anabólico . Esto puede ser observado en la pubertad cuando lo hombres desarroll an vello corporal y experimen tan cambios en la voz, como el desarroll o de los genitales y el crecimien to.

Otra caracterí stica de los andrógeno s en el cuerpo es que ellos son sujetos de lo que es conocido como “curva de retroalim entación negativa”. Vamos a revisar una de las primeras cosas que mencioné. Nuestro hipotálam o segrega GnRH, haciendo que la pituitari a segregue LH y FSH, finalment e ocasiona estimulan do las células de Leydig en los testículo s a producir testoster ona (a través de la conversió n de colestero l) ¿Recuerdan? Ok, ahora, una vez que la testoster ona es creada, sin embargo, tiene la habilidad de experimen tar varios procesos metabólic os que inhibirán GnRH, que en su momento inhibe la secreción de LH y FSH y eso trae consigo un alto a la producció n natural de testoster ona. Una vez que se ha producido la detención de la producció n de testoster ona, no enviará más esta señal negativa y la GnRH, eventualm ente, comienza a hacer su trabajo de nuevo. De este modo, nuestro cuerpo previene la secreción en exceso de hormonas y por lo tanto, mantenien do la homeostas is (el status quo… en este caso un estado donde ni perdemos ni ganamos músculo). Esta curva de retroalim entación negativa se produce parcialme nte porque usamos esteroide s anabólico s… Queremos más testoster ona con propósito s anabólico s (o más Anavar o lo que sea) de la que nuestro cuerpo nos permitirá producir (no quiere decir que nuestros cuerpos produzcan Anavar, pero se entiende la idea). Cuando usamos esa testoster ona inyectabl e, ésta envía el mensaje a nuestro cuerpo para comenzar la curva de retroalim entación negativa e interrump e la producció n y secreción de hormonas que causan la producció n natural de testoster ona. El gráfico abajo demuestra clarament e este proceso, mostrando ambos, el sistema de retroalim entación negativo y el positivo:

Bien, lo que estoy diciendo es que los esteroide s anabólico s increment an los niveles androgéni cos en la sangre, dando un alto a la GnRH, haciendo a la glándula pituitari a responder reduciend o la liberació n de la LH; esta pérdida de LH tiene el efecto de derribar los niveles de testoster ona, por supuesto, la cual sabemos es producida por las células de Leydig en los testículo s después de que ellos fueron estimulad os por la LH. ¿Estoy siendo repetitiv o? Si. ¿Necesitas entender todo esto para entender el protocolo PCT que estoy por esbozar? Si. Recuerda, la curva de retroalim entación negativa no es, por supuesto, un problema mientras estamos en un ciclo. ¿Quieres más testoster ona (o andrógeno s) en tu cuerpo? ¡Llena unas cuantas jeringas más!

Pero todas las cosas buenas como vienen se van y la mayoría de nosotros escogemos terminar nuestro ciclo en algún punto. En este punto, mientras hay todavía algo de andrógeno s flotando dentro de nosotros, nuestra producció n natural no comenzará, y una vez que ellos están fuera, podría pasar un lapso de tiempo antes de que el cuerpo se imagine que necesita comenzar a producir por sí mismo sus andrógeno s nuevament e. Como dije antes, este lapso de tiempo es severamen te catabólic o y es cuando perdemos muchas de nuestras ganancias . Por lo tanto, lo que necesitam os hacer es coacciona r al cuerpo para que inicie la producció n de sus propios andrógeno s.

Una de las primeras drogas que considera remos para este fin es la que es llamada típicamen te SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator – Modulador Selectivo de Estrógeno s Receptore s). Novaldex (Tamoxifen o) es un SERM, lo que significa que tiene la habilidad de actuar como un antiestro génico con respecto a ciertos genes, todavía, además, actuando como un estrógeno con respecto a otros. Esto es la parte “selectiva” supongo. Esto lo hace bloqueand o la transcrip ción de los genes en algunos casos, e iniciando la transcrip ción de los genes en otros. Afortunad amente para nosotros, tiene efectos estrogéni cos en los huesos (significa ndo que increment a su densidad), y los lípidos en sangre – lo que significa que baja el colestero l –, tanto como para prevenir la ginecomas tia impidiend o la transcrip ción de los genes estrogéni cos en el tejido mamario. Sin embargo, actúa también como un antiestro génico en la pituitari a, por ende increment ado la LH y la FSH, lo que resulta en un increment o en la testoster ona. 20 mg de Novaldex elevarán los niveles de testoster ona aproximad amente un 150%. Novaldex, en efecto, tiene unas pocas aplicacio nes para el atleta usuario de esteroide s. Primero y principal, su uso más común es para la prevenció n de la ginecomas tia. Novaldex hace esto, en efecto, compitien do por el lugar del receptor en el tejido mamario y acoplándo se a él. Por lo tanto, podemos decir con seguridad que el efecto del tamoxifen o es a través del receptor de estrógeno s bloqueado del tejido mamario.

Los estrógeno s son también important es para un apropiado funcionam iento del sistema inmunológ ico y no solo eso, sino que también tu perfil lipídico (HDL y LDL – transamin asas) debería mostrar una mejoría notoria con la administr ación de tamoxifen o.

El Novaldex también tiene algunas caracterí sticas important es para el atleta usuario de esteroide s. En hombres hipogonad ales e infértile s a los que se les suministr ó Novaldex, se observaro n increment os en los niveles de LH, FSH y, lo más important e, testoster ona. También puede bloquear un poco de estrógeno en la pituitari a, lo que es un gran beneficio cuando es utilizado con HCG (un poco más tarde). El Novaldex puede dar a alguien disfuncio nal un increment o en la testoster ona, con básicamen te, 20 mg de Novaldex se elevarán los niveles de testoster ona en un 150%. ¿Por qué no usamos Clomid, otro SERM? Bien, básicamen te porque a éste le toma mucho más tiempo hacer la misma cosa. En comparaci ón, podrían requerirs e 150 mg de Clomid para lograr esa cantidad de elevación en los niveles de testoster ona, pero Novaldex también tiene el beneficio adicional de increment ar significa tivamente la respuesta de la LH a la LHRH (Hormona liberador a de LH). Esto, principal mente, pareciera indicar algún tipo de sobreregu lación de los receptore s de LH debido al efecto antiestro génico que el Novaldex tiene sobre la pituitari a. Sin embargo ambos, Novaldex y Clomid son SERMs, ellos son, en efecto, bastante diferente s. Como ya sabemos, Novaldex es un excelente antiestro génico en el hipotálam o y en la pituitari a, mientras el Clomid expone debilidad antiestro génica en la pituitari a, lo cual, como podremos adivinar, es menos que ideal. Estoy sugiriend o que esto debe ser evitado para el PCT… y, en efecto, evitado en general… Simplemen te no es tan bueno como el Novaldex.

¿Necesitamos incluso agregar que los 150 mg de Clomid que necesitam os para lograr el increment o experimen tado con 20 mg de Novaldex es mucho más costoso? Bueno, botemos el Clomid… y no, usándolo junto con Novaldex no proveerá la “sinergia” que siempre he visto en cualquier estudio relevante .

Entonces, cuanto Novaldex deberíamo s usar durante un PCT? Yo estoy a favor de utilizar 20 mg al día, sin embargo, para ser totalment e honesto, probablem ente se pueda llegar lejos con bastante menos que eso. Dosis tan bajas como 5 mg/día han probado ser tan efectivas como 20 mg/día para ciertas áreas de estimulac ión gonadal. 20 mg/día, sin embargo, es una dosis que yo mismo y otros han usado con gran éxito, y la investiga ción que he hecho en esta área típicamen te usa esta cantidad de miligramo s. Por lo tanto, quedémono s con 20 mg/día por ahora.

Esta efectivid ad sugiere que el Novaldex no pude ser usado en megadosis para obtener mega increment os en nuestras hormonas naturales . No podemos usar inmensas dosis de ningún antiestro génico en realidad, y esperar inmensos increment os en nuestras hormonas naturales, realmente . Arimidex (un inhibidor de aromatasa – que significa que detiene la conversió n de testoster ona in estrógeno – otra droga utilizada en la lucha contra el cáncer de mama como el Novaldex) exhibe básicamen te los mismos efectos cuando se usan 0.5 mg o cuando se usa 1 mg completo y he leído incluso estudios donde hasta 10 mg/día de arimidex es estudiado sin claros beneficio s sobre el uso de 1 mg/día. Letrozole (otro inhibidor de Aromatasa) es capaz de inhibir la aromatasa al máximo con 100 mcg/día. Por lo tanto, necesitam os clarament e agregar otros compuesto s a nuestro PCT, porque megadosis de un component e no lo haremos, creo que es absurdame nte divertido ver gente recomenda ndo el uso de hasta 40 – 80 mg/día de novaldex, o 1 – 2 mg de Arimidex, en sus sugerenci as para un postciclo o para el ciclo mismo. Evitaría a toda costa oír a alguien que hace ese tipo de recomenda ciones.

Todo esto me dice que no podemos usar, simplemen te, megadosis de antiestró genos o SERMs para hacer algo más que dosis razonable s. Esto debe ser, por lo tanto, que nuestro cuerpo solo puede responder con mucho más vigor solamente a alguna droga de esa famila. Agreguemo s pues otra droga o dos, ok? De este modo podremos usar dosis razonable s de unas pocas drogas y producir algo de sinergia, con la esperanza de disminuir nuestro tiempo de recuperac ión.

Necesitar emos algo para poner con Novaldex, que actúe de diferente manera y la Gonadotro pina Coriónica Humana (HCG) es la clara elección aquí. Aquí es donde las cosas se ponen un poquito controver siales (no, realmente… los conozco, porque soy casi la única persona por aquí – actualmen te – que recomiend a HCG para una PCT). Sin embargo, lo veo realmente como lo hace la vieja escuela al respecto, éste es un paradigma totalment e nuevo para el uso del HCG, hecho posible solo por la inclusión de el otros compuesto s que estoy introduci endo para el PCT. HCG es la elección natural, por haber sido exitosame nte utilizado para curar lo que provocan los EAA y sólo esto garantiza su inclusión en nuestro ciclo.
Sigue...

Uso racional del Aromasin con Tamoxifen o durante la Terapia Post Ciclo.
Por: Anthony Roberts

Aromasin (exemestan e) es uno de esos raros compuesto s que nadie sabe realmente qué hacer con él. Lo que generalme nte oímos acerca de él lo hace muy poco interesan te… Es un inhibidor de aromatasa (IA) de tercera generació n. Un inhibidor de aromatasa justo como el Arimidex (anastrozo le) y el Femara (letrozole). Ambas drogas son muy eficiente s deteniend o la conversió n de andrógeno s en estrógeno s, y desde que contamos con ellos ¿por qué molestarn os con el Aromasin? Es un poco más difícil de conseguir que los otros inhibidor es de aromatasa (IA) comúnment e utilizado s porque no tiene gran demanda y nunca ha habido ningún escrito sobre la ventaja aparente de usarlo. Lo que quiero decir, encarémos lo: suena feo. Aromasin no tiene mucho con qué competir, y exemestan e es peor. Arimidex tiene un montón de abreviatu ras “chéveres” (“A-dex” o solo ‘dex) e incluso Letrozole es solo “Letro” para mucha gente. ¿Dónde está el sobrenomb re “chévere” para Aromasin/exemestane? ¿A-sin? ¿E-Stane? Simplemen te no funcionan . Es la oveja negra de los IAs. ¿Y por qué lo necesitam os cuando tenemos Letrozole, el cual es, por mucho, el más eficiente IA para detener la aromatiza ción (el proceso a través del cual tu cuerpo convierte la testoster ona en estrógeno s)? El Letro puede reducir los niveles de estrógeno s en un 98% o más; clínicame nte, ¡una dosis tan baja como de 100 mcg ha demostrad o proveer la máxima inhibició n de aromatasa!

Entonces, ¿por qué necesitam os algún otro IA? Bueno, primero que nada, los estrógeno s son necesario s para la salud de las coyuntura s tanto como para un sistema inmunológ ico saludable . Por lo tanto, quedar libre del 98% de los estrógeno s en tu cuerpo por un largo período podría no ser la mejor de las ideas. Esto podría ser útil en un ciclo de definició n o rallado extremo con miras a una competenc ia de físico culturism o, o si eres particula rmente propenso a la ginecomas tia, pero ciertamen te no puede ser usado con seguridad por períodos extensos sin compromet er tus coyuntura s y tu sistema inmunológ ico.

Eso nos deja con el Arimidex, que no es tan potente como el Letrozole, pero a 0.5 mg/día te librará de alrededor de la mitad (50%) de los estrógeno s del cuerpo. Problema resuelto, ¿cierto? Usa Arimidex en tus ciclos típicos y si eres muy propenso a la ginecomas tia o te estás alistando para un concurso, usa Letro.

Pero ¿qué a cerca de la Terapia Post Ciclo (PCT)?

Yo pienso que a estas alturas la mayoría de la gente ha “comprado” la teoría del uso del Novaldex (Citrato de Tamoxifen o) en lugar del Comid para la Terapia Post Ciclo (PCT), ya que ambas combaten a los estrógeno s en el lugar de los receptore s, ambas increment an los niveles de testoster ona, y ambas drogas pueden también alterar favorable mente los perfiles de lípidos en sangre. Pero ya que 20 mg de tamoxifen o es equivalen te a 150 mg de clomid con el fin de elevar la testoster ona, la FSH y la LH, pero el tamoxifen o no disminuye la respuesta de la LH a la LHRH. Yo pienso que la mayor parte de la gente está de acuerdo en la superiori dad del Novaldex para un PCT.

Aromasin con Novaldex

Yo siempre he estado a favor del uso del Novaldex durante el PCT, junto con un IA, porque la reducción de los niveles de estrógeno s se han correlaci onado positivam ente con un increment o en la testoster ona. Así, en mi cabeza, es beneficio so para increment ar la testoster ona por tantos mecanismo s como es posible mientras trata de recuperar tus niveles de testoster ona endógena después de un ciclo. Entonces, ¿qué IA usamos? ¿Letro o A-dex? Bueno, ¿por qué no nos mantenemo s utilizand o el que estuvimos utilizand o durante el ciclo y agregamos algo de Novaldex? Desafortu nadamente , Novaldex reducirá significa tivamente los niveles de plasma en sangre de ambos, Letrozole y Arimidex. Entonces, si escogemos utilizar uno de ellos con nuestro Novaldex en el PCT, estamos tirando el dinero por que el Novaldex reducirá su efectivid ad.

Aquí, por supuesto, es donde el Aromasin viene a razón de 20-25 mg/día

El aromasin, a esa dosis, elevará tus niveles de testoster ona libre alrededor del 60% y también ayudará a la tasa de testoster ona libre vs. vinculada (o acoplada) a través de la disminuci ón de los niveles de la Hormona Sexual de Globulina Vinculant e (SHBG) aproximad amente 20%... SHBG es la enzima desagrada ble que se vincula o acopla a la testoster ona y la convierte en inútil para construir músculo. Pero ¿qué acerca de usarla junto con el Novaldex para un PCT?

Diferenci a entre los Inhibidor es de Aromatasa Tipo I y Tipo II

Para entender porqué el Aromasin puede ser útil en conjunció n con Novaldex, mientras ambos, Letro y A-dex sufren una reducción de efectivid ad necesitar emos entender primero las diferenci as entre los IA Tipo I y Tipo II. Los inhibidor es Tipo I (como el Aromasin) son realmente compuesto s esteroide os, mientras los inhibidor es Tipo II (como el Letro y el A-dex) son drogas no esteroide as. De ahí que los efectos secundari os androgéni cos sean muy posibles con los IAs Tipo I, y ellos deberían ser evitados por mujeres. Por supuesto, hay algunas similitud es entre los dos tipos de IAs… ambos, los de Tipo I y los de Tipo II, se mimetizan con los sustratos normales (andrógeno s esencialm ente), permitién doles competir con el sustrato para acceder al lugar de vinculaci ón (o acoplamie nto) de la enzima aromatasa . Después de esta vinculaci ón (o acoplamie nto), el próximo paso es donde las cosas cambian grandemen te para los dos tipos diferente s de IAs. En el caso de los IA Tipo I, el inhibidor no competiti vo vinculará, y la enzima inicia una secuencia de hidroxila ción: esta hidroxila ción produce un lazo covalente irrompibl e entre el inhibidor y la enzima de proteína. Ahora, la actividad enzimátic a está permanent emente bloqueada; incluso si todos los inhibidor es no anexados son removidos . La actividad de la enzima aromatasa puede solo ser restaurad a por una nueva síntesis enzimátic a. Ahora, por otra parte, los inhibidor es competiti vos llamados IA Tipo II, se vinculan (o acoplan) reversibl emente a la enzima del lugar y una de dos cosas pueden pasar: 1) O ninguna actividad enzimátic a se desencade na o 2) La enzima es de algún modo desencade nada sin efecto. Los inhibidor es Tipo II pueden ahora desasocia rse realmente del lugar de vinculaci ón (o acoplamie nto). Esto significa que la efectivid ad de los inhibidor es de aromatasa competiti va depende de la concentra ción relativa y afinidade s de ambos, el inhibidor y el sustrato, mientras esto no es así para inhibidor es no competiti vos. El aromasin es un inhibidor Tipo I, lo que significa que una vez que ha hecho su trabajo y desactiva do la enzima aromatasa no lo necesitam os más. El letrozole y el arimidex realmente necesitan permanece r presentes para continuar sus efectos. Esto es posibleme nte porque Novaldex no altera la farmacoci nética del Aromasin.

Conclusió n

Antes de que cerremos el libro en Aromasin, no vale de nada que tú puedas (o debas) todavía usar uno de los IAs no esteroide os durante tu ciclo para reducir estrógeno s si es necesario . Cuando estás listo para PCT, tu puedes entonces cambiar para Aromasin y todavía experimen tar los efectos completos de un IA, ya que no hay experienc ias de cruce de toleranci as entre IA esteroide os y no esteroide os. Ya que el Aromasin es alrededor de un 65% eficiente en la supresión de estrógeno s es, ciertamen te, un agente muy poderoso, especialm ente considera ndo que no experimen tarás una reducción de su efectivid ad por tu recurrent e uso de novaldex o de cualquier tipo de toleranci a desarroll ada por usar otro IAs en tu ciclo. Hay también una cantidad decente de data preclínic a que sugiere que el aromasin tiene un efecto benéfico en el metabolis mo mineral de los huesos que no se ve con los agentes no esteroide os, y puede también tener efectos benéficos en el metabolis mo lipídico que no se encuentra en los no esteroide os Letro y A-dex.

Finalment e, como vamos a estar usando Novaldex para el PCT de todos modos, y deberíamo s estar usando un IA con él para una recuperac ión máxima… Y pienso que el Aromasin, considera ndo su compatibi lidad con novaldex y sus efectos benéficos en el contenido mineral óseo y el perfil lipídico, ha dejado de ser, finalment e, la oveja negra de los IAs y ha encontrad o un lugar adecuado en nuestros ciclos.

 

Tomado de la Página web de Anthony Roberts

¿Qué es el “Eje Hormonal” y cómo funciona?


Se denomina comúnment e “EJE HORMONAL”, pero recibe otros nombres: “Eje hipotalám ico-hipofisiario-testicular”, “Eje hipotalám ico-hipofisiario-gonadal” o simplemen te “Eje hipotalám ico”
Sus siglas en inglés son HPTA por “Hypothalamic-Pituitary-Testicular Axis” y científic amente es tratado como una unidad fisiológi ca operativa dado que es la relación entre estas glándulas y la producció n de testoster ona.

El eje hormonal es el modo de referirno s a los efectos combinado s del hipotálam o, la glándula pituitari a (o hipófisis) y las gónadas (testículo s) como si estas glándulas endocrina s fueran una sola entidad porque estas glándulas frecuente mente actúan en cooperaci ón, los fisiólogo s y endocrinó logos encuentra n convenien te y descripti vo hablar de los tres como un solo sistema.

El eje hormonal es una parte crítica en el desarroll o y regulació n de ciertos sistemas corporale s como el reproduct or y el inmunológ ico.

El patrón es frecuente mente descrito como si se iniciara con la secreción de GnRH (Gonadotro pin Releasing Hormone – Hormona Liberador a de Gonadotro pina) que entra en el sistema por el portal hipofisia rio viajando vía sanguínea hasta alcanzar la Pituitari a (o hipófisis) anterior donde actúa sobre los gonadotro fos para la liberació n de LH (Hormona Luteiniza nte) y FSH (Hormona Folículo Estimulan te) en el torrente sanguíneo . La LH y la FSH actúan en los testículo s producien do varios efectos, incluyend o la liberació n de las hormonas sexuales y mantenien do la integrida d gonadal. La liberació n de las hormonas en el Eje Hipotalám ico-Pituitario-Gonadal es regulada típicamen te por un mecanismo de retroalim entación negativa en los gonadotro fos en la pituitari a anterior o por una inhibició n neuronal indirecta . Simulació n y regulació n completa el patrón entre el hipotálam o, la pituitari a y las gónadas.

Por ese mismo patrón de “retroalimentación negativa” el HPTA, al “detectar” la presencia de esteroide s anabólico s en la sangre (los cuales son percibido s como si fuesen testoster ona) detiene su producció n de GnRH, por lo tanto, de LH y FSH y por ende toda la producció n de hormonas gonadales . A este hecho se le denomina “inhibición” del eje hormonal. La inhibició n del eje se produce prácticam ente con cualquier dosis y cualquier esteroide anabólico; una simple inyección de 100mg de decadurab olin provoca una inhibició n del eje casi total y la recuperac ión de los niveles de testoster ona al mismo punto previo a la inyección no se producen hasta pasados 32 días. El resultado de la “retroalimentación negativa” es el logro de un mecanismo de regulació n natural que mantiene en equilibri o la presencia hormonal en la sangre.

Existen varios mitos. Muchas veces leeremos que el primobola n no inhibe el eje y que incluso se aconseja su uso como “ciclo puente”… Pues el primobola n provoca una inhibició n. Como también es erróneo que la oxandrolo na provoca “cero” inhibició n. Una cosa es que estos anaboliza ntes, en dosis moderadas, no provoquen mucha inhibició n y que la recuperac ión sea más rápida y otra, completam ente diferente, es afirmar que NO INHIBEN…

La esterific ación, es decir, el tiempo de acción de los metabolit os del esteroide, cuenta mucho a la hora de provocar inhibició n. Adicional mente, si el anabólico es progestag énico, la inhibició n es mayor.

Sin embargo, pareciera cierto que un ciclo corto, aunque inhiba el eje, la recuperac ión es mucho más rápida que con un ciclo largo. Aunque siempre hay que considera r las esterific aciones en los ciclos.

Veamos un ejemplo:

Imaginémo nos una fábrica de zapatos, para fabricar esos zapatos hay una cadena de montaje perfectam ente acoplada que cuenta con numerosos pasos, al finalizar, los zapatos se almacenan; en un día se producen 50 pares y se venden igualment e 50 pares, es una cadena de montaje y venta perfectam ente equilibra da; la regulació n es mediante un capataz que observa en el almacén cuántos pares quedan y cuántos se van vendiendo . Simultáne amente, va viendo cómo están los distintos pasos de la cadena de montaje y según sus datos, ordena a la cadena de montaje que vaya más o menos rápido dependien do del ritmo de venta.

Un día ve que en el almacén hay 100 pares de zapatos idénticos a los que produce la cadena de montaje, han aparecido por "arte de magia", el capataz no lo entiende, mira la cadena para revisar si la velocidad de producció n ha aumentado y ve que todo sigue igual que, en teoría, debería haber, como mucho, 50 pares en el almacén. Se desconcie rta, y durante un tiempo muy breve, supone que ha sido un error, pero cuando vuelve al almacén ve que hay no 100, sino 150 pares. Vuelve a examinar la cadena de montaje y empieza a actuar porque “no cuadra” nada.

El capataz, lo primero que hace es bajar la producció n y observar los resultado s. Detiene un 20% la cadena de montaje, observa el almacén y ve que con esa acción de parada del 20% no solo hay 250 pares de zapatos, sino que los días anteriore s, en vez de vender 50 pares, han vendido 100 y 150 pares respectiv amente…

No le cuadra nada, baja el ritmo de montaje nuevament e, se producen menos zapatos y se venden más; al día siguiente vuelve a ralentiza r la cadena de montaje y los zapatos se siguen almacenan do y vendiendo, esto va pasando hasta que la cadena de montaje se para completam ente, los obreros ya no trabajan, no hay cadena de montaje y “el sistema producció n-venta” está equilibra do, incluso arroja un resultado hipotétic o de “exceso de producció n”; todos los cuidados y ajustes que se hacían sobre la cadena de montaje, los pedidos de material para que ésta funcionar a perfectam ente se dejan de hacer y se para.

El problema viene cuando un día el capataz va a mirar el almacén y ve que no hay zapatos; imaginémo nos lo que es volver a poner en funcionam iento una cadena de montaje parada: hay que volver a mentaliza r a los obreros, engrasar y ajustar la maquinari a, llamar a los proveedor es para que te suministr en materia prima, etc, etc...

Esto mismo es lo que ocurre con el eje hormonal cuando se para y se tiene que volver a reactivar… Un verdadero problema.

Este es de los que mas me ha gustado.



Terapia médica de la ginecomas tia con tamoxifen o. Influenci a del volumen y duración de la ginecomas tia en el resultado terapéuti co

La ginecomas tia (Gi) es el aumento de tamaño de la glándula mamaria en el hombre. Es un signo clínico y no una enfermeda d1, debe diagnosti carse si se trata de Gi patológic a o fisiológi ca antes de realizar un tratamien to médico o quirúrgic o2. La Gi patológic a puede ser producida por fármacos o alteracio nes en el balance estrógeno (E) - testoster ona (T) debido a cuadros funcional es o tumorales 1,2.

Aún se discute cómo y cuándo estudiar una ginecomas tia. Nuestro grupo lo realiza siguiendo la clasifica ción de Gi y estudio de flujo descrito en anterior trabajo3.

De esta forma, si se logra terapéuti camente la desaparic ión de la ginecomas tia sin investiga r su causa, puede retardars e el diagnósti co etiológic o y la posibilid ad de una terapia específic a exitosa, como por ejemplo, tumor adrenal feminizan te4, tumor testicula r5 y lesión orgánica hipotalam o-hipofisiaria2. En Gi causada por síndrome de Klinefelt er6 u otra causa que requiera terapia de reemplazo androgéni ca, el postergar su inicio favorece el desarroll o de complicac iones, como disminuci ón de masa ósea.

La mayoría de los pacientes portadore s de Gi fisiológi ca no requieren tratamien to, ya que generalme nte desaparec e en un período de 2 años2,7; en la patológic a de causa farmacoló gica habitual-mente remite al discontin uar la droga.

Existen situacion es en que la Gi tanto fisiológi ca como patológic a debe tratarse para hacer desaparec er el dolor o reducir el tamaño, lo que se logra por terapia médica o quirúrgic a.

Ha predomina do la extirpaci ón quirúrgic a del tejido mamario, no estando exenta de complicac iones y recidiva8 .

Se plantea como alternati va la terapia médica con antiestró genos e inhibidor es de la aromatasa .

El estrógeno favorece el crecimien to mamario, su acción se inicia uniéndose a su receptor celular. El complejo estrógeno-receptor (E-R) actúa a nivel nuclear, desencade nando el proceso de prolifera ción celular9. El antiestró geno se liga al E-R impidiend o su acción prolifera tiva mamaria; en este mecanismo se fundament a su utilidad terapéuti ca en cáncer de mama10 y en Gi.

El primer antiestró geno utilizado fue el citrato de clomifeno en dosis de 50 a 100 mg / día, en estudios no controlad os logra entre 40 y 90% de eficacia terapéuti ca11-13.

En 16 pacientes portadore s de Gi puberal tratados con 50 mg/diarios de clomifeno, nuestro grupo logró desaparic ión de la Gi en 62% de los casos14

Desde la década 1980-89, el clomifeno fue reemplaza do por el tamoxifen o en dosis de 10 a 20 mg/día15-18. Este fármaco, además de la acción antiestró genica, disminuye los factores de crecimien to Transform ing Growth Factor alfa (TGFa) y el Insulin Growth Factor 1 (IGF-1) implicado s en la prolifera ción del tejido mamario9.

Las series publicada s con clomifeno y tamoxifen o de hasta 6 meses de tratamien to, no reportan efectos colateral es important es; en cáncer de mama tratado con tamoxifen o se han comunicad o complicac iones tromboemb ólicas10.

La histopato logía de la Gi señala que en las primeras etapas hay prolifera ción del epitelio ductal, en el estroma, el component e es hiperplá-sico y congestiv o edematoso; evolucion a con el transcurs o del tiempo a un predomini o de hialini-zación y fibrosis2 . Basados en estos hechos morfológi cos, se recomiend a la terapia médica en las Gi de corta duración1,2 antes que se produzcan cambios tisulares que no regresen.

Realizamo s un trabajo descripti vo, retrospec tivo y no controlad o de pacientes con Gi tratados con tamoxifen o en la sección de Endocrino logía, de acuerdo a pautas pre-establecidas de diagnósti co y terapia.

Sus objetivos fueron evaluar el efecto del tamoxifen o en desaparic ión de mastalgia y en reducción o desaparic ión del aumento de volumen mamario.

Se analizó si el tamaño y la duración de la Gi influyen sobre el resultado terapéuti co.

PACIENTES Y MÉTODO

Cuarenta y tres pacientes portadore s de ginecomas tia, de 12 a 62 años, de los que se obtuvo su consentim iento informado, cumpliero n con uno o más de los criterios que adoptamos para tratar Gi: Gi puberal que no ha regresado en 2 años o continúa en crecimien to (n =9); mastalgia (n =20); crecimien to rápido. La literatur a no lo define, para nosotros es un crecimien to mamario de 4 cm o más en ≤ 1 año (n =9). Cuando hay repercusi ón psicosoci al y deterioro de la imagen (n =10); en la inducida por fármacos que no regresa post suspensió n o cuando es inconveni ente suspender el fármaco (n =7).

El período de 2 años en que debería haber regresado una Gi puberal, se eligió por datos de la literatur a1,7 y por resultado s de un grupo control de 11 varones portadore s de Gi puberal, edad promedio 12 años 10 meses, (r =10-14) con seguimien to de 22 meses, el promedio para alcanzar la regresión fue 15 meses (r =6-22).

No se incluyero n pacientes con índice de masa corporal > 30 en el adulto y mayor al percentil 95 ajustado por edad y sexo, en el púber y adolescen te, para facilitar la semiologí a mamaria dificulta da por la obesidad.

La etiología de la Gi fue: fisiológi ca de la pubertad 27, (11% Tanner II, 19% Tanner III, 33% Tanner IV, 37% Tanner V), patológic a 13 e idiopátic a del adulto 3.

No hubo Gi fisiológi cas del adulto mayor, los pacientes de 60 y 62 años eran portadore s de Gi patológic a.

En Gi patológic a: hipogonad ismo 4 (hipogona-dotropo 2 e hipergona dotropo 2), tóxico 1, farmacoló gica 8: cimetidin a, ketoconaz ol y antiandró genos (etinilest radiol-ciproterona, espironol actona y ñuta-mida), estos últimos utilizado s con éxito en acné resistent e a la terapia dermatoló gica.

En el examen físico, la presencia de tejido mamario se diferenci ó del aumento de volumen por tejido adiposo o lipomasti a, cogiendo el tejido entre pulgar e índice y comparánd olo con igual maniobra realizada a nivel del pliegue axilar anterior; el tejido mamario es firme, muy diferente a la consisten cia de la piel y grasa axilar19.

Para determina r el tamaño inicial de la Gi y su cambio bajo terapia, se desplazó el pulgar del examinado r (E. D.) desde el pezón hacia la periferia en sentido vertical y transvers al; se determina ron los márgenes externo e interno para el diámetro transvers al y superior e inferior para el vertical. Con regla se midió la distancia entre el pulgar y el índice ubicados en dichos bordes estableci éndose el diámetro máximo del tejido mamario medido en centímetr os.

Referente al aumento de tamaño mamario, en 33 pacientes era ≥ 4 cm de diámetro máximo, y en 10 pacientes < 4 cm.

Respecto a la duración de la Gi, 39 de 43 pacientes aportaron esta informaci ón: 30 con una duración de 2 años o menos (r =1 mes - 2 años) y 9 con más de 2 años (r =3 - 6 años).

De los 43 pacientes tratados con tamoxifen o, 12 tenían > 20 años de edad (r =21-62) y 31 < 20 años (r =12-19). En Gi patológic a, de ser posible se trató la causa específic a y se realizó la terapia antiestro génica de cumplirse los criterios antes señalados . Si la Gi era producida por fármaco y no era convenien te suspender lo, como en tratamien to exitoso de acné severo con antiandró geno, este se mantuvo y se agregó el antiestró geno.

Los pacientes fueron tratados con 20 mg. diarios de tamoxifen o en dosis única, por 6 meses.

Los controles se realizaro n a los 3 y 6 meses de terapia, evaluándo se la respuesta por desaparic ión del dolor y variación del tamaño, el que se objetivó por cambios en el diámetro máximo. Se determinó el porcentaj e de disminuci ón del tamaño o la desaparic ión completa de la Gi; se interrogó sobre síntomas colateral es.

De acuerdo a esta informaci ón se clasificó la respuesta terapéuti ca como:

Buena: sin mastalgia y sin ginecomas tia. Regular: sin mastalgia y reducción de ≥ 50% del diámetro máximo. Mala: dolor sin variación o reducción de < 50% del diámetro máximo o referenci a a cirugía

Los pacientes con desaparic ión de Gi se controlar on hasta el año post-suspensión del tratamien to para evaluar recidiva. No se contó con grupo de control durante la terapia, ni estudio ecográfic o mamario.

En 2/3 de los pacientes con Gi puberal, se inició terapia antes de 2 años de su aparición .

Se evaluó la influenci a en el resultado terapéuti co del tamaño de la Gi (≥ de 4 cm. y < de 4 cm) y su duración ≤ 2 años y > 2 años)

Análisis estadísti co: Chi-cuadrado y Fisher exact test.

RESULTADO S

De 43 pacientes con Gi, 20 presentab an mastalgia, a los 3 meses de tratamien to el dolor desaparec ió en 100%, generalme nte entre el primer y segundo mes.

Al tercer mes, en 16% (7/43) desaparec ió la Gi, en 49% (21/43) la reducción del tamaño fue ≥ 50% y en 35% (15/43) la reducción de tamaño fue < 50%. Se enviaron a cirugía 3 pacientes por el impacto psicológi co que provocaba su Gi no reducida por la terapia; 1 paciente abandonó por cuadro diarreico que relacionó con el tamoxifen o.

Los 32 pacientes restantes se trataron por otros 3 meses, completan do 6 meses de terapia continua, desaparec iendo la Gi en 59% (19/32) p =0.001, el tamaño disminuyó en ≥ 50% en 25% de ellos (8/32) y en < 50% en 13% (4/32); un paciente fue referido a cirugía por recidiva de mastalgia (Figura 1).


 

En 62% del total del grupo (26/42) desaparec ió la Gi y en 95% (19/20) el dolor.

Clasifica ndo los resultado s de todos los pacientes en bueno, regular y malo, obtuvimos desaparic ión de dolor y Gi (bueno) en 62% (26/ 42), reducción de Gi en ≥ 50% (regular) en 19% (8/ 42) y reducción < 50% y referenci a a cirugía (mala) en 19% (8/42).

Analizamo s separadam ente el resultado de la terapia con tamoxifen o en Gi puberal (Tabla 1) y no puberal (Tabla 2), obteniénd ose resultado bueno en 59% (16/27) de Gi fisiológi ca de la pubertad y en 63% (10/16) de Gi no puberal (patológic a e idiopátic a del adulto) p => 0,05 (NS).


 


 

Efectos colateral es en 2/43 (diarreas y bochornos). La Tabla 3 señala que con tamaño inicial de ≥ 4 cm de diámetro máximo, en 52% (17/33) desaparec e la Gi con 6 meses de terapia; con < 4 cm esto ocurre en 90% (9/ 10) (p =< 0,05). En la Tabla 4 se relaciona duración de la Gi, con el resultado de la terapia. En los de duración de ≤ 2 años desaparec ió la Gi en 70% (21/30) y en los de > 2 años 56% (5/9) p = > 0,05 (NS). Un 27% de los pacientes (7/26) recidivó dentro del año post desaparic ión de la Gi.


 


 

Los 6 pacientes cuya Gi se produjo por los antiandró genos indicados por acné severo, continuar on esa terapia más el agregado de tamoxifen o, lográndos e su desaparic ión y la remisión del acné.

DISCUSIÓN

El tamoxifen o fue eficaz en la desaparic ión rápida del dolor, resultado concordan te con la literatur a15-8,20-23. Sólo en un paciente recidivó.

La reducción del volumen fue evaluada por palpación y medición mamaria con regla al igual que todos los autores con que nos comparamo s en la Tabla 5.


 

Es posible que la ultrasono grafía sea más precisa para evaluar los cambios de tamaño, aunque el autor que la utilizó25 señala que este punto no está definido. Los resultado s de disminuci ón de volumen concuerda n con la bibliogra fía15,17,20-24 y difiere de otro18, en este último la escasa reducción de tamaño se debería a un breve período de terapia.

Una limitació n de nuestro trabajo y la mayoría de las publicaci ones, es no contar con un grupo de control durante la terapia, lo que se explica por el problema ético de no tratar síntomas como dolor, repercusi ón psicosoci al, etc.

Nuestro trabajo se ubica entre los de mayor número de pacientes y aplicó un criterio más estricto de respuesta terapéuti ca, al clasifica r como regular la disminuci ón del 50% o más del volumen mamario, lo que otros estiman satisfact orio midiendo con regla24 o ultrasono grafía25. Los pacientes considera ron satisfact oria una reducción de > 50% aunque no existiera desaparic ión total, ya que por ejemplo, pasar de un diámetro máximo de 4 cm a 1 cm, resulta en un volumen residual mamario poco notorio.

La desaparic ión completa y la reducción de más del 50% señalan que la terapia es clínicame nte eficaz en más del 80% de los casos. La recidiva en 27% de los casos fue algo superior al 23% de Ting20.

Los escasos efectos colateral es concuerda n con lo publicado 13-16,19-22.

Los autores que analizan el resultado de antiestró genos o inhibidor es de aromatosa en terapia de Gi puberal, discuten la confiabil idad de sus resultado s por la remisión espontáne a de la Gi puberal en el período ± 2 años desde su inicio. Esto explicarí a el no encontrar diferenci as significa tivas al comparar anastrozo le (inhibidor de la aromatasa) versus placebo25 .

Similar situación podría haber ocurrido en nuestras Gi puberales, ya que por síntomas agudos (mastalgia, crecimien to rápido etc.) iniciamos tratamien to antes de que se cumpliera n 2 años de evolución en 2/3 de ellos.

No hubo diferenci as en la respuesta terapéuti ca entre Gi fisiológi ca puberal y no puberal (patológic a e idiopátic a del adulto), lo que sugiere en ambos casos la existenci a de un desbalanc e andrógeno estrógeno en tejido mamario el que lograría ser revertido por el antiestró geno. El estrógeno en el hombre es sintetiza do fundament almente en sitios extragona dales como la mama, transform ando el andrógeno en estrógeno por la enzima aromatasa 26. Los inhibidor es de aromatasa se utilizan para tratar Gi25,27 obteniénd ose resultado s menos eficaces que con los antiestró genos28,29, lo que supondría que el bloqueo del receptor estrogéni co es más important e que la disminuci ón del estrógeno plasmátic o e intramama rio.

Fue exitoso el combinar tamoxifen o con el antiandró geno que produjo Gi durante la terapia del acné. Resultado s similares se reportaro n con tamoxifen o-flutamida30 y tamoxifen o-bicalutamida29 en Gi desarroll ada durante terapia con antiandró genos en cáncer prostátic o. Se ha señalado que las Gi con diámetro máximo ≥ 4 cm no regresarí an con antiestró genos18, nuestro 52% de desaparic ión de Gi ≥ 4 cm indicaría que el mayor tamaño no impide utilizarl os. Se recomiend a no tratar médicamen te la Gi de más de 2 años de duración, ya que a mayor duración existiría n lesiones morfológi cas que difícilme nte regresarí an2,26,31,32.

Diferimos de esa afirmació n, ya que en 56% de Gi de > 2 años se logró buen resultado, lo que justifica realizar la terapia. El tamoxifen o utilizado por 6 meses en forma continua, se demostró eficaz en la desaparic ión del dolor y de la Gi en un porcentaj e important e de los pacientes, con escasos síntomas colateral es, constituy éndose en una alternati va a la cirugía.

La combinaci ón del fármaco causante de Gi con tamoxifen o, permitió su desaparic ión.

Ni el mayor tamaño de la Gi, ni su duración, contraind icarían realizar la terapia antiestro génica.

Agradecim ientos

Los autores agradecen al Dr. Ariel Fuentes (Medicina Reproduct iva, IDIMI, U de Chile) por su colaborac ión en el análisis estadísti co.